انتقال دهنده های و گیرنده های عصبی و اسکیزوفرنی

schizophrenia-written-on-paper

عقیده ی فعلی و رایج تفکرات روانپزشکی و عصب شناسی این است که اسکیزوفرنی، همین طور بسیاری از اختلالات روانپزشکی دیگر می توانند به علت نابهنجاری، عدم تعادل، کمبود یا بیش بود مواد شیمیایی در مغز یا سایر قسمت ها باشند.

نخست توضیحی مختصر در مورد انتقال دهنده های عصبی و گیرنده ها می دهم. انتقال دهنده ی عصبی ماده ای شیمیایی است که از میان مایعی که فضای سلولهایعصبی را پر کرده تکانه های عصبی را حمل و منتقل می کند. این ماده ی شیمیایی در مغز تکانه ها را از یک سلول عصبی به سلول عصبی مجاور به نخاع و به مناطق دور بدن حمل و منتقل می کند. در حقیقت سلولهای عصبی همیشه به همدیگر وصل یا در تماس با هم نیستند. برای اینکه اطلاعات از یک سلول عصبی به سلول مجاور فرستاده شود این مواد شیمیایی توسط سلول فرستنده ازاد شده و به سلول بعدی منتقل می شود. آنجا این مواد به گیرنده های اختصاصی یا مشخصی می چسبند که بر روی سطح سلول عصبی گیرنده قرار داشته و برای دریافت اطلاعات مجهز شده اند. از جمله ی این مواد شیمیایی می توان به موارد زیر اشاره کرد: سرتونین، استیل کولین، گلوتامیت، گابا، نوراپی نفرین و دوپامین. البته انتقال دهنده های بسیار زیاد دیگری هم وجود دارد.

در حال حاضر بخش اعظم فعالیت ها در درمان دارویی بیماریهای روانی به سمت و سوی انتقال دهنده های عصبی و گیرنده هایشان معطوف شده است.

انتقال دهنده های عصبی: فرضیه ی دوپامین

فرضیه ی دوپامین در سال 1950 و در نتیجه ی این اکتشاف بالینی پدیدار شد که دسته ای از داروها که فنویتازین نامیده می شوند می توانند علایم مثبت (هذیان، توهم) اسکیزوفرنی را کنترل کنند. هم چنین به طور همزمان مشخص شد آمتفامین می تواند در سوء مصرف کنندگان همیشگی هذیان و توهم ایجاد کند. به علاوه این ماده رهاسازی دوپامین در مغز را تحریک کرده و باعث ترشح آن می شود.

این دو یافته منجر به پیدایش نظریه ی دوپامین شد مبنی بر این که بیشترین نشانه های اسکیزوفرنی به خاطر آزاد شدن بیش از حد دوپامین در مناطق مشخص و مهم مغز است. ممکن است تعداد گیرنده ها بسیار زیاد شده باشد یا حساسیت گیرنده ها بیشتر شده باشد و یا هر دوی آنها.

به طور خاص در اسکیزوفرنی تصور می شود که نشانه های منفی (بی احساسی، فقر کلام، گوشه گیری) و نشانه های شناختی می تواند از کاهش سطوح دوپامین در مناطقه خاصی از مغز مثل لوب پیشانی (تصور می شود این بخش تفکر انتزاعی را تنظیم می کند) و افزایش دوپامین در سیار مناطق مغز مثل سیستم لیمبیک (تصور می شود این بخش هیجانات را تنظیم می کند) ناشی می شود. این موضوع قسمت نامتعادل نظریه ی فوق است.

انتقال دهنده های عصبی: فرضیه ی گلوتامیت

دومین فرضیه در مورد انتقال دهنده ی عصبی گلوتامیت است و بیان می کند که فعالیت کم و غیر عادی این انتقال دهنده می تواند نشانه های بیماری را ایجاد کند.

این فرضیه زمانی ایجاد شد که دانشمندان متوجه شدند بیمارانی که داروی بیهوشی فن سایکلیدین که آنتاگونیست گلوتامیت است مصرف می کنند دچار توهم می شوند. کارهای آزمایشگاهی بیشتر نشان داد که وقتی به داوطلبان شرکت کننده مقادیر کمی از  این ماده داده شد نه تنها توهم بلکه اختلالات تفکر و نشانه های روان پریشی هم ایجاد شد که این نشانه ها فقط چند ساعت ادامه داشته و سپس ناپدید شدند.

اقدامات بعدی روی گیرنده های گلوتامیت انجام شد. زیر واحدهای متعددی از گیرنده های گلوتامیت شناسایی شدند که NMDA نامیده می شوند. گیرنده های NMDA پیام های عصبی را تقویت کرده و به مغز کمک می کنند تا به برخی پیغام ها پاسخ دهد و برخی دیگر را نادیده بگیرد و از این طریق توجه را تنظیم می کند. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با افراد غیر بیمار نسبت به صداها به طور متفاوتی پاسخ می دهند که نشان دهنده آن است که مدارهای مغزی آنان متفاوت می باشند.

اگر کاهش فعالیت گیرنده های NMDA نشانه های اسکیزوفرنی را ایجاد می کند پس چه چیزی باعث این کاهش بوده است؟ پاسخ این پرسش معلوم نیست. آیا تعداد گیرنده های NMDA کم است؟ آیا آزاد سازی گلوتامیت نابهنجار است؟ یا فعالیت NMDA نابهنجار می باشد؟

کوشش های آزمایشی کوتاه مدت در زمینه ی عوامل شناخته شده ای که گیرنده های NMDA را تحریک می کنند به نتایج دلگرم کننده ای دست یافته اند که فرضیه ی گلوتامیت را بیشتر تایید می کند. در صورت اثبات اثربخشی شان، این عوامل اولین گروه جدید از داروهایی خواهند شد که به طور خاص برای هدف قرار دادن نشانه های منفی و شناختی اسکیزوفرنی ساخته می شوند.

اسیدهای چرب اشباع نشده:

فرضیه ی عدم تعادل دیگری وجود دارد که به یافته های زیر مربوط می شود. این که مصرف مکمل های غذایی اسیدهای چرب برخی از نشانه ای اسکیزوفرنی را بهبود می بخشد. از آنجایی که برای سلامت غشای سلولهای مغزی اسید چرب مورد نیاز است به نظر می رسد مشکل موجود می تواند جذب یا سوخت و ساز غیر عادی اسیدهای چرب باشد. به علاوه نابهنجاری در غشاهای سلول عصبی در مغز ممکن است مشکلاتی در گیرنده ها ایجاد کند.

ارسال شده در 27 مهر 1395 توسط