تشخیص آنفولانزای حیوانی

Influenza_Header 2(2)

از نشانه های ابتلا به ویروس آنفلوآنزا و انتقال آن چه میزان اطلاع دارید این بیماری چگونه به دیگران انتقال پیدا میکند در حیوانات با چه علائمی پدید می آید آنفلوآنزای خوکی چه خطراتی برای انسان ها در بر دارد عفونت های ناشی از این بیماری چگونه قابل درمان و کنترل هستند می خواهیم این بیماری مشترک میان انسان و حیوانات را بررسی کنیم .

 آنفلوآنزا: Influenza

عامل بیماری آنفلوآنزا از ویروس های گروه میکسو ویروس می باشد. آنفلوآنزا به صورت همه گیری در فواصل زمانی خاصی در انسان، اسب، خوک و پرندگان و احتمالا در سایر گونه های حیوانات بروز می نماید. آنفلوآنزا به صورت همه گیری جهانی در انسان ابتدا در سال 1899 و سپس در سال 1918 میلادی بروز کرد که بنابر عقاید برخی منجر به ابتلای صدها میلیون انسان و مرگ بالغ بر 20 میلیون نفر شد. همه گیری سوم جهانی آنفلوآنزا در سال 1957 نیز تقریبا به همان نسبت وسیع و گسترده بود ولی میزان تلفات به مراتب کمتر از همه گیریهای اول و دوم بود.

ویروس آنفلوآنزا برای اولین بار توسط Shope در سال 1931 از خوک جدا شد و در سال 1933 توسط Laidlaw , Andrewes , Smith از انسان جدا شد. بنابر عقیده محققین ویروس آنفلوآنزای سویه خوکی از تیپ اولیه سویه انسانی است که موجب همه گیری جهانی سال 1918 شد. ویروس طاعون طیور که در سال 1900 جدا شد تا 50 سال بعد جزء اعضای خانواده ویروس های آنفلوآنزا شناخته نمی شد.

آنچه در این مبحث بایستی بررسی شود رسیدن به پاسخ این سوال است که تا چه حد بیماری آنفلوآنزا می تواند به عنوان یک بیماری مشترک مطرح شود؟

ابتدا لازم است به طور خلاصه یک سری از خصوصیات ویروس شناسی گروه میکسوویروس آنفلوآنزا مورد بررسی و مطالعه قرار گیرد. دو تیپ اصلی ویروس آنفلوآنزا وجود دارند تیپ B , A که دارای دو نوع مشخص پادگن های (Antigens) محلول مشتق از جنس نوکلئوپروتئین های اجزاء ویروس می باشند. خصوصیات دیگری نیز وجود دارند که تیپ B , A را از همدیگر متمایز می نمایند ولی اساس تمایز تیپ ها نوع پادگن ها می باشد. البته تیپ C ویروس آنفلوآنزا شرح داده شده است که از نظر اپیدمیولوژی چندان قابل اهمیت نیست. پادگن محلول متداول برای ویروس تیپ A آنفلوآنزا هم در سویه های ویروسی جدا شده از انسان و هم در سویه های حیوانات از موارد عفونت طبیعی جدا شده است. تیپ B کرارا به عنوان عامل بیماری در همه گیریهای آنفلوآنزای انسانی به خصوص در سالهای اخیر شناخته شده است. این تیپ ویروس به نظر نمی رسد که در همه گیریهای عفونت طبیعی آنفلوآنزای حیوانات عامل موثری باشد اگرچه در عفونتهای طبیعی آنفلوآنزای خوک به دست آمده است. بنابراین مطالعه تیپ A ویروس آنفلوآنزا در این مبحث برای ما از اهمیت بیشتری برخوردار است.

ویروس آنفلوآنزا دارای یک بدنه اصلی از ماده RNA (ریبونوکلئیک اسید) می باشد که توسط غلافی از جنس پروتئین، لیپیدها و موکوپلی ساکاریدها پوشیده شده است. ماده پروتئینی غلاف ویروس حاوی هماگلوتینین و سایر پادگن ها می باشد که برای هر کدام از سویه ها اختصاصی است. لذا تشخیص افتراقی سویه های ویروسی هر تیپ عمدتا به وسیله آزمایشهای هماگلوتیناسیون، نوترالیزاسیون (خنثی سازی) و واکنشهای اختصاصی ثبوت عناصر مکمل سویه های ویروسی امکان پذیر می باشد. لازم به یادآوری است که این آزمایش اختصاص ثبوت عناصر مکمل در تمایز سویه ها با آزمایش ثبوت عناصر مکمل آنتی ژن محلول برای تمایز تیپ A ویروس آنفلوآنزا متفاوت است. بررسی همه گیریهای آنفلوآنزا در انسان در اثنای چند صد ساله گذشته گاهی بر حسب اتفاق نشان داده است که با شیوع منطقه ای نوعی بیماری شبیه به آنفلوآنزا در حیوانات اهلی به خصوص در اسبها همزمان و همراه بوده است ولی مطالعات کلینیکی دقیق تر نشان داده اند که در واقع بیماری شایع شده در دامها به طور همزمان ناشی از اختلالات تنفسی ناشی از عوامل متفاوتی بوده است.

استنتاج قطعی از این چنین بررسیهایی خالی از مخاطرات و اشتباهات نمی باشد و تنها با استفاده از تکنیک های ویروس شناسی جدید است که می توان ارتباط دقیق آنفلوآنزا را در انسان و حیوان مشخص نمود.

مطالعات کلاسیک Shope روی آنفلوآنزای خوک در دهه 1930 به طور کلی دیدگاه تازه ای در شناخت آنفلوآنزا و بیماریهای قابل انتقال بین انسان و دام به وجود آورد. شاب نشان داد که در چرخه حیاتی ویروس آنفلوآنزا به خصوص در شکل مخفی یا پوشیده وجود کرم خاکی و کرم ریوی خوک دخالت دارد که با تغییرات ناگهانی جوی زمینه بروز و شیوع بیماری آنفلوآنزا را به طور همزمان در انسان و خوک به خصوص در مواقعی که باتری هموفیلوس آنفلوآنزا وجود دارد فراهم می نماید. البته تحقیقات انجام شده روی آنفلوآنزای خوک در اروپا الزامی بودن وجود کرم خاکی و کرم ریوی خوک را در زنجیره تطور ویروس آنفلوآنزا به انگیزه های دخالت تغییرات جوی در اپیدمی ها نفی کرده است.

بیماری آنفلوآنزای خوکها معمولا در فصل پاییز شایع می شود و در هنگام زمستان از بین می رود. مخزن ویروس کرم مخصوصی است که قسمتی از زندگانی خود را در ریه خوک و قسمت دیگر را در بدن کرم خاکی طی می نماید. خوکها ضمن خوردن کرمهای خاکی کرم مخزن ویروس را نیز که در بدن کرم خاکی زندگی می نماید می خورند. در صورتی که محیط مناسب و مستعد شود و یا به طور تجربی باسیل هموفیلوس آنفلوآنزا را وارد ریه خوک کنیم همکاری بین ویروس و باسیل شروع شده بیماری آنفلوآنزا علنی می گردد.

به طور کلی اپیدمیولوژیست ها تمایلی ندارند که اهمیت نقش حیوانات را به عنوان منبع عفونت آنفلوآنزا برای انسان پذیرا باشند و توجهشان را بیشتر به جنبه های ایمنی شناسی و سرم شناسی معطوف کرده اند و مطلب را چنین تعبیر می نمایند که به خاطر وجود پادتن های مختلف در مقابل سویه های گوناگون، ویروس آنفلوآنزا در خون افراد بهبود یافته وادار به دگرگونی ناگهانی ژنتیکی (موتاسیون) می شود به نحوی که انسان فاقد پادتن اختصاصی به ویروس آنفلوآنزا از سویه جدید خواهد بود.

تفسیر شاپ و دیگران با اشاره به همه گیری آنفلوآنزا در سال 1918 چنین است که ویروس انسانی در بین خوکها شیوع پیدا کرد و از آن زمان به بعد این سویه ویروس کم و بیش مقاوم باقی مانده است در حالی که تغییر شیفت های پادگمی در گروه ویروس های آنفلوآنزای انسانی خیلی مختصر و در تیپ A به A0 (تا سال 1947)، A1 (1947 تا 1957) و A2 (از 1957 به بعد و تاکنون) محدود بوده است.

محققین دیگری که در این زمینه کار زیادی کرده اند به دلایل زیادی با نظریه شاپ موافق نیستند. آنها معتقدند منشاء اصلی ویروس آنفلوآنزای انسانی که باعث بروز همه گیریهای جهانی در سالهای 1918 و 1957 شده است از خوک و یا سایر منابع حیوانی دیگر می باشد که در آن زمان شناخته نشده و امروزه روشن است که خاصیت پادگنی آنها تغییر کرده است. این فرضیه سازمان بهداشت جهانی را وادار کرد تا در رابطه با آنفلوآنزای حیوانات بررسی همه جانبه ای در همه کشورهای دنیا به عمل آورد و این تحقیقات موجب شده است که از آن زمان تا به حال ارتباط ویروس شناسی و همه گیری شناسی آنفلوآنزای انسان و حیوانات تا حدودی روشن شود.

این بررسیها در دو نوبت با همکاری واحد دامپزشکی بهداشت عمومی سازمان بهداشت جهانی انجام گرفت. در بررسی اول مطالعه محدود به شناخت انواع ویروس های عفونت زا در حیوانات گردید. در سال 56-1955 انواع ویروس های آنفلوآنزای خوک، اسب و مرغابی در سوئد و چک و اسلواکی شناخته شدند. در بررسی دوم مطالعه پیرامون بررسی سرولوژیکی آنفلوآنزای اسب و خوک قبل و بعد از انتشار تیپ A2 ویروس آنفلوآنزا که در سال 58-1957 در نواحی به خصوصی از جهان در انسان شایع گردید، انجام گرفت. نتایج این بررسها روی سرم های تهیه شده از خوک و اسب قبل و بعد از پاندمی 1957 به وضوح نشان داد که سویه A2 می تواند به طور طبیعی عفونتهای پنهانی در خوک ایجاد کند و سویه A1 اسبی در بسیاری از کشورها که قبلا گزارش نشده بود وجود داشت. این مطالعات نشان دادند که صحیح نیست فرض شود تنها منشاء عفونتهای آنفلوآنزا در خوک انسان باشد بلکه انواع ویروس های آنفلوآنزا که در انسان، اسب و حتی گونه هایی از پرندگان شایعند طی مرور زمان با میزبانهای جدید عادت می کنند.

از کلیه بررسیهای به عمل آمده می توان به طور اختصار چنین نتیجه گرفت که اولا: انسان و حیوانات به طور مداوم در معرض ابتلا به انواع سویه های ویروس آنفلوآنزا قرار می گیرند و با مرور زمان این سویه ها دگرگونی ژنتیکی از طریق جهش (موتاسیون) پیدا می کنند و ثانیا: عامل موتاسیون در دگرگونی سویه های ویروس آنفلوآنزای انسانی بستگی غالب با آنتی ژن سطحی ویروس دارد و ثالثا: بروز اپیدمی ها و پاندمی های آنفلوآنزا حاصل رابطه طبیعی دو عامل عمده جهش ژنتیکی (Mutation) و انتخاب میزبان بین سویه های ویروس آنفلوآنزای انسان و حیوانات می باشد. بنابراین استنتاج محققین معتقدند که ممکن است به ترتیب زمانی در بروز همه گیری جهانی 1899 سویه ویروسی آنفلوآنزای اسبی در همه گیری جهانی 1918 سویه ویروسی آنفلوآنزای خوکی و در همه گیری جهانی 1957 سویه ویروسی آنفلوآنزای مرغی دخالت داشته اند. بر اساس فرضیه های فوق سازمان بهداشت جهانی کماکان روی تداوم تحقیقات پیرامون آنفلوآنزای حیوانات تاکید دارد. و چون راه مطالعه برای حل بسیرای از مشکلات و رموز اپیدمیولوژی آنفلوآنزای انسانی بر محقیین باز است در آینده باید منتظر نظریات جدیدی در این زمینه بود.

ارسال شده در 9 شهریور 1395 توسط