داروهای موثر بر ADHD چه تاثیری بر مغز می گذارند؟

با وجود تفاوتهایی که در عملکرد داروها وجود دارد اثربخشی داروهای محرک و غیر محرک در درمان ADHD به دلیل افزایش مستقیم یا غیرمستقیم پیام رسانهای عصبی دوپامین و نوراپی نفرین است. آمفتامین و متیل فنیدیت دارای مکانیسم اثر مشابهی هستند هر دو این داروها توزیع کاتکولامین ها را در مغز افزایش می دهند. متیل فنیدیت و آمفتامین با منع باز جذب دوپامین و نوراپی نفرین در سلول عصبی پیش سیناپسی موجب افزایش کاتکولامین ها در فضای سیناپسی می شوند. این داروها موجب افزایش رهاسازی نوراپی نفرین و دوپامین از کیسه های پیش سیناپسی به فضای سیناپسی می شوند. به علاوه آمفتامین مستقیما گیرنده های دوپامینی پس سیناپسی را نیز تحریک می کند و احتمالا همین عامل مسبب سوء مصرف بیشتر این ماده است.

آتوموکستین فقط یک منع کننده باز جذب نوراپی نفرین است. از آنجا که این دارو به طور مستقیم بر مغز تاثیر نمی گذارد برای مشاهده اثرات مثبت آن به زمان بیشتری نیاز است. تغییر تعادل نوراپی نفرین در مغز، موجب تنظیم تعادل دوپامین نیز می شود زیرا هر دو سیستم هماهنگ با عملکردهای مختلف لب پیشانی فعالیت می کنند. به نظر می رسد که ضد افسردگی های سه حلقه ای و ونلافاکسین به یک شیوه اثر می کنند. احتمالا بوپروپیون با منع باز جذب دوپامین موجب بهبود علائم می شود. داروهای ضد فشار خون شامل کلونیدین و گوانفاسین به عنوان آگونیست های آلفا-2 و با تحریک مستقیم گیرنده های آلفا-2 که روی سلول عصبی پیش سیناپسی قرار دارند تاثیرات خود را اعمال می کنند. این گیرنده ها به تنظیم رهاسازی کاتکولامین ها از کیسه های پیش سیناپسی کمک می کنند. مطالعاتی که در این زمینه روی حیوانات انجام شده است نشان می دهد که آگونیست های آلفا-2 توانایی های شناختی قشر مغز پیش پیشانی را بهبود می بخشند. نحوه اثر مدافینیل مشخص نیست ولی مثل سایر داروهای محرک به بهبود خلق، ادراک، تفکر و احساس کمک می کند.

ارسال شده در 9 دی 1395 توسط