متابولیسم انرژی و خستگی دستگاه عضلانی

energy-metabolism

کاهش ذخایر انرژی، ناتوانی سیستم های تولید انرژی نظیر فسفاژن، گلیکولیز و اکسیداسیون و تجمع متابولیتها (محصولات جانبی متابولیکی) ممکن است موجب بروز خستگی عضلانی شود. با توجه به ا ینکه عملکرد و انقباض عضلانی در درجه ی اول از لحاظ سوختی به گلوکز خون وابسته است و سطح گلوکز خون نیز به وسیله ی عملکرد کبد در تبدیل گلیکوژن کبدی به گلوکز و بالعکس تنظیم می شود. بنابراین کاهش یا تخلیه گلیکوژن کبدی، گلوکز خون و گلیکوژن عضلانی سبب اختلال در سیستم های تولید انرژی و کاهش یا تخلیه ی ATP می شود ه در فرایند انقباضی عضله نقش کلیدی دارد. انقباض عضلانی از لحاظ سوختی بعد از گلوکز و ذخایر گلیکوژنی کبد و عضله به اسیدهای چرب آزاد و اسیدهای آمینه ی شاخه دار خون وابسته ایت که در صورت کاهش یا تخلیه ی ذخایر آنها ممکن است عضلات دچار خستگی شوند. دستگاه فسفاژن اولین و سریعترین دستگاهی  است که ATP مورد نیاز انقباض عضلانی را فراهم کرده و ATP ذخیره ی بدن را حفظ می کند. فسفوکراتین فقط از طریق ATP تولید می شود لذا کاهش یا تخلیه ی PC و یا ATP سب اختلال در سیستم ATP-PC شده که سبب افت تولید انرژی و بروز خستگی عضلانی می شود. کاهش ذخایر انرژی یعنی گلیکوژن کبدی، گلیکوژن عضلانی، گلوکز خون، تری گلیسرید و BCAAS عضلانی می تواند بر عملکرد دستگاه گلیکولیز و اکسیداسیون اثر کرده و موجب بروز خستگی عضلاانی شود. تجمع متابولیت ها (محصولات جانبی متابولیکی حاصل از سوخت و ساز) از جمله اسید لاکتیک و PI (فسفات غیر آلی، معدنی) نیز از طریق مکانیسم های زیر سبب خستگی عضلانی می شوند افزایش یون هیدروژن حاصل از تجمع اسید لاکتیک در داخل سلول عضلانی موجب کاهش K+ درون سلولی، سنتز PC در میتوکندری می گردد که می تواند با مهار گلیکولیز از طریق مهار آنزیم PFK، کاهش جفت شدن تحریک- انقباض از طریق کاهش میل ترکیبی تروپونین و چرخش پلهای ارتباطی بر انقباض عضلانی تاثیر منفی بگذارد.

این مطلب توسط سایت  فرامطلب تهیه شده است

ارسال شده در 5 آذر 1395 توسط