اقداماتی برای مهار خستگی ورزشکاران

man-in-red-shirt-with-fever

اکثر تلاش های محققین برای توجیه زیربنای علمی دلایل و محل های خستگی بر روی سیستم های  انرژی، تجمع محصولات جانبی متابولیک، ناتوانی مکانیسم انقباضی تارهای عضلانی و سیستم عصبی متمرکز شده است. بروز خستگی تحت شرایط خاص از جمله شدت، مدت و الگوی فعالیت بدنی، شرایط محیطی، شرایط تغذیه ای، پتانسیل های وراثتی نظیر درصد توزیع تارهای عضلانی و توان هوازی بیشینه متفاوت خواهد بود و دلایل و محل های آن نیز متمایز می باشند. لذا ورزشکار باید با آگاهی از توانایی های فیزیولوژیک خود و فیزیولوژی فعالیت بدنی که قرار است انجام دهد راهبردهای مناسبی را جهت به تاخیر انداختن خستگی اعمال نماید.

برای مهار خستگی، ورزشکار بایستی میزان تخلیه PC و گلیکوژن عضلات خود را از طریق بهبود شرایط تغذیه ای، مصرف مکمل هایورزشی و افزایش صرفه جویی در میزان و سرعت فعالیت بدنی کنترل نموده ظرفیت اجرایی خود را بهبود بخشیده و خستگی را به تاخیر اندازد. بکارگیری و تخلیه ی گلیکوژن یا ذخایر انرژی در انواع مختلف تارهای عضلانی با الگوهای خاصی انجام می شود که این امر در تارهای عضلانی FT , ST به شدت فعالیت بدنی وابسته است. در فعالیت های بدنی زیر بیشینه یا سبک ابتدا تارهای ST بسیج و بکار گرفته می شوند و تارهای FTb , FTa نسبتا غیر فعالند با نیاز به افزایش تنش عضلانی در شدت تارهای FTb جهت تولید نیرو اضافه می شوند که از لحاظ مقاومت نسبت به خستگی در درجه ی دوم اهمیت قرار دارند و در نهایت در شدت های بالاتر یعنی نزدیک شدن به شدت های بیشینه که کمترین مقاومت را در برابر خستگی دارند به مجموع تارهای بسیج شده اضافه می شوند و ذخایر انرژی آنها نسبت به تارهای ST بیشتر تخلیه می شود. این موضوع در مورد گروههای عضلانی مختلفی که درصد توزیع انواع تارهای عضلانی و میزان فعالیت آنها در یک اجرای ورزشی متفاوت می باشد نیز صادق است. البته در تخلیه ی ذخایر گلیکوژن، گلوکز خون نیز دخالت دارد به طوری که گلوکز خون در اوایل فعالیت های استقامتی مقدار نسبتا کمی در تولید انرژی مورد نیاز دخالت دارد ولی در اواخر چنین فعالیت هایی مشارکت بیشتری می نماید. LA محصول فرعی گلیکولیز است که بیشتر تصور می شود که عامل خستگی در تمام انواع فعالیتهای بدنی است. در صورتی که LA حین فعالیت های عضلانی با شدت بالا و نسبتا کوتاه مدت تنها در داخل تارهای عضلانی تجمع می یابد و موجب تولید مقدار زیادی H در داخل عضله می شود که خود این رویداد، تولید انرژی و انقباض عضلانی را با مهار عمل آنزیم گلیکولیتیک کلیدی PFK، کاهش میزان گلیکولیز و تولید ATP تحت تاثیر قرار می دهد. در PH پایین تر از 9/6 تحت تاثیر PH هر فرایند تجزیه کننده ی گلیکوژن متوقف شده که موجب کاهش سریع ATP و سرانجام بروز خستگی می شود. همچنین H+ ممکن است در داخل تار عضلانی جانشین کلسیم شده و مانع جفت شدن آکتین- میوزین پلهای ارتباطی شود و به موجب آن نیروی انقباضی عضله را کاهش دهد.اکثر تحقیقات با  این امر که PH پایین عضلانی عامل مهم محدود کننده ی اجرا و علت اساسی خستگی حین انجام فعالیت های بدنی بیشینه ی کوتاه مدت می باشد، موافقند. قبلا فرض شد که تنها عواملی در داخل خود عضله ممکن است مسئول بروز خستگی باشند اما شواهد موجود اظهار می دارند که تحت برخی شرایط امکان دارد خستگی علاوه بر عدم تولید پتانسیل عمل عضلانی در سارکولما عدم تعادل یونی، عدم تحریک و فعال سازی در سیستم مجاری T و عدم تامین انرژی، ناشی از ناتوانی مرکزی یا محیطی فعال سازی تارهای عضلانی و یا عملکرد سیستم عصبی نظیر کاهش انگیزه، بسیج و بکارگیری واحد حرکتی، کاهش سائق رفلکسی نخاع و ناتوانی انتقال عصبی- عضلانی باشد. خستگی در اتصال عصب- عضله که بیشتر ناشی از کاهش ترشح Ach از پایانه های عصبی است معمولا در واحدهای حرکتی نوع دوم بروز می کند که در مقایسه ی با تارهای نوع اول خستگی پذیرترند.

این مطلب توسط سایت  فرامطلب تهیه شده است

ارسال شده در 4 آذر 1395 توسط