نقش سیناپس و اتصال عصب و عضله در بروز خستگی

640_2015_03_09_14_17_53_0

سلولهای عصبی از طریق سیناپس ها و اتصالات عصبی- عضلانی با سایر سلولهای عصبی و تارهای عضلانی ارتباط دارند. وجود این ارتباطات برای کنترل حرکت های بدنی بسیار مهم است. اتصال های عصبی- عضلانی ممکن است مانند فیلترها یا تامپون هایی روی سلول های پس سیناپسی عمل کرده و کمک کنند تا از بروز خستگی شدید در سلول های وابران جلوگیری شود. اگر حساسیت سیناپس های سیستم عصبی مرکزی یا اتصال های عصبی- عضلانی بر اثر فعالیت طولانی کاهش پیدا کند سلول عصبی محرک با تحرک کمتری مواجه می شود. در واقع این تغییر نمونه ای از خستگی عصبی است که از به کار گرفتن بیش از حد سلول عصبی محرک جلوگیری می کند. بنابراین می توان این گونه تغییر کرد که خستگی عصبی- عضلانی در چنین شرایط به مثابه پدیده ای ضروری برای بقای عمل یک عضو ظاهر می شود.

سوال اساسی در این خصوص این است که ایا یک سلول (به ویژه سلول عضلانی) شدت فعالیت خود را به علت محدودیت های درون سلولی از قبیل مقدار انرژی ذخیره کاهش داده یا متوقف می سازد؟ یا  اینکه کاهش یا توفق فعالیت سلولی ناشی از ضعیف بودن تحریکات عصبی است. بر اساس نشانه ها و شواهد موجود می توان گفت تخلیه میانجی های تحریکی انتهای آکسون ها در محدود کردن فعالیت سلول و کار عضله اسکلتی نقش مهمی دارند. البته این بدان معنی نیست که وزیکول های پیش سیناپسی باید کاملا تخلیه شوند تا که عضله محدودیتی بوجود آید زیرا بخش بسیار کمی از استیل کولین انتهای هر آکسون برای تخلیه فوری در دسترس است. بنابراین کاهش سریع چربی از استیل کولین می تواند عمل اتصال عصبی- عضلانی را محدود کند.

تحریک الکتریکی عصب موش صحرایی سبب می شود که مقدار قابل توجهی از محتویات کیسه های وزیکولی آکسون های پیش سیناپسی تخلیه شود. اصولا وزیکول هایی که به غشای پیش سیناپسی آکسون نزدیکتر هستند مواد میانجی بیشتری را به داخل شکاف بین عصب و عضله رها می کنند. علاوه بر این تحریک الکتریکی پی در پی موجب کاهش حساسیت گیرنده پس سیناپسی نسبت به استیل کولین می شود. با وجود این حالت عادی اتصالات عصبی- عضلانی پس از مدتی کمتر از یک ثانیه از قطع تحریک الکتریکی ظاهر می شود. تغییراتی در ساختار وزیکول های قشر خاکستری مغز موش صحرایی پس از یک سری تحریک متوالی مشاهده شده است. اگر چه اندازه و تعداد کیسه های وزیکول به ظاهر ثابت باقی مانده اند ولی از توده های بزرگ وزیکولی پس از تعداد تحریک کاسته شده است. اصولا بروز خستگی در هر بخشی از سیستم عصبی که کنترل حرکت اندام را به عهده دارند امکان پذیر است.

اگر شدت خستگی عضله در اثر کار مداوم به اندازه ای باشد که عملا تنش از آن سلب شود نقش اصلی عصب حرکتی که به عضله منتهی می شود از بین نخواهد رفت. زیرا در چنین شرایط باز هم می توان یک رفلکس کششی شدید (تحریک وتر زانویی) در عضله بوجود آورد پس از بروز خستگی ناشی از انقباض های اختیاری به کمک محرک های مستقیم الکتریکی می توان تنشی در عضله منتهی با شدت کمتر از تنش قبل از خستگی بوجود آورد که باز هم نشان دهنده دخالت تارهای عصبی است.

هنگام بروز خستگی در فعالیت های بدنی روند بسیج طبیعی نرون های حرکتی تغییر می کند. برای مثال هنگام دویدن با شدت نزدیک به حداکثر، فعالیت الکترومیوگرام در تارهای گلیکولیتیک تند انقباض خسته شونده بیشتر از تارهای اکسیداتیو کند انقباض یا تارهای گلیکولیتیک اکسیداتیو تند انقباض کاهش پیدا می کند. کاهش فعالیت الکترومیوگرام به احتمال زیاد به علت جمع بندی است که در مغز صورت می گیرد یا به علت نارسایی در عمل سیناپس های سیستم عصبی مرکزی است و یا اینکه به دلیل خستگی در محل اتصال عصبی- عضلانی است.

این مطلب توسط سایت  فرامطلب تهیه شده است

ارسال شده در 3 آذر 1395 توسط